glóbulos rojos (también denominados eritrocitos) son los comunes de tipo más células sanguíneas y los vertebrados los principales medios organismo de entregar el oxígeno (O 2) para los tejidos del cuerpo a través de la sangre fluye a través del sistema circulatorio . Ellos toman el oxígeno de lospulmones o branquias y lo liberan al momento de apretar a través del cuerpo capilares .
Estas células ' citoplasma es rico en la hemoglobina , un hierro que contienen biomoléculas que pueden atrapar el oxígeno y se encarga de color rojo de la sangre.
En los humanos, los glóbulos rojos maduros son flexibles discos bicóncava que carecen de un núcleo de la célula y la mayoría de los orgánulos . 2,4 millones se producen nuevos eritrocitos por segundo. [1] Las células se desarrollan en la médula ósea y circulan alrededor de 100-120 días en el cuerpo antes de que sus componentes son reciclados por los macrófagos . Cada circulación dura unos 20 segundos. Aproximadamente una cuarta parte de las células en el cuerpo humano son los glóbulos rojos. [2] [3]
Las células rojas de sangre también se conocen como glóbulos rojos, glóbulos rojos sanguíneos (un término arcaico), haematids, las células eritroides o eritrocitos (del griego erythros de "rojo" y kytos de "hueco", con cito traducido como "células" en el uso moderno) . El plazo capitalizado los hematíes es el nombre propio en los EE.UU. por los eritrocitos en solución de almacenamiento utilizado en la medicina transfusional . [4]
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[ editar ]Historia
La primera persona en describir las células sanguíneas rojas era el joven neerlandesa biólogo Jan Swammerdam , que había utilizado uno de los primeros microscopios en 1658 para estudiar la sangre de una rana. [5] Sin darse cuenta de esta obra, Anton van Leeuwenhoek ofreció otra descripción microscópica en 1674, esta vez mostrando una descripción más precisa de los glóbulos rojos, incluso aproximar su tamaño ", 25.000 veces más pequeño que un grano de arena fina".
En 1901 Karl Landsteiner publicó su descubrimiento de los tres principales grupos sanguíneos A, B y C (que más tarde renombrado a O). Landsteiner describe los patrones regulares en los que las reacciones se produjo cuando el suero se mezcló con los glóbulos rojos, lo que la identificación y contradictorias combinaciones compatibles entre estos grupos sanguíneos. Un año después Alfred von Decastello y Sturli Adriano , dos colegas de Landsteiner, identificó un cuarto del grupo sanguíneo AB-.
En 1959, mediante el uso de la cristalografía de rayos X , el Dr. Max Perutz fue capaz de desentrañar la estructura de la hemoglobina , la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. [6]
[ editar ]Vertebrados eritrocitos
Los eritrocitos consisten principalmente en la hemoglobina , un complejo metaloproteína que contienen hemo grupos cuyos hierrotemporalmente átomos se unen a las moléculas de oxígeno (O 2) en los pulmones o branquias y los pongan en libertad en todo el cuerpo. El oxígeno puede difundir a través de los glóbulos rojos de la membrana celular . La hemoglobina en los eritrocitos también lleva a algunos de los residuos de productos de dióxido de carbono de vuelta de los tejidos, la mayoría de los residuos de dióxido de carbono, sin embargo, es transportado a la capilares pulmonares de los pulmones como el bicarbonato (HCO 3 -) disuelto en el plasma sanguíneo . mioglobina , un compuesto relacionado con la hemoglobina, los actos de almacenar oxígeno en los músculos células. [8]
El color de los eritrocitos se debe al grupo hemo de la hemoglobina. El plasma sanguíneo es el único de color paja, pero las células rojas de la sangre cambia de color según el estado de la hemoglobina: cuando se combina con el oxígeno de la oxihemoglobina resultante es escarlata, y cuando el oxígeno se ha lanzado la desoxihemoglobina resultante es de un color oscuro rojo burdeos , con aspecto azulado a través de la pared del vaso y la piel. oximetría de pulso se aprovecha de este cambio de color para medir directamente la arteria sangre saturación de oxígenomediante colorimetría técnicas.
El secuestro de transporte de oxígeno proteínas dentro de células especializadas (en lugar de tener que disolverse en los fluidos corporales), fue un paso importante en la evolución de los vertebrados , ya que permite menos viscosa sangre, mayores concentraciones de oxígeno, y una mejor difusión de oxígeno desde la sangre hasta los tejidos. El tamaño de los eritrocitos varía ampliamente entre las especies de vertebrados; ancho de eritrocitos es en promedio alrededor del 25% más grande que capilar de diámetro y se ha formulado la hipótesis de que esto mejora la transferencia de oxígeno a los tejidos de los eritrocitos. [9]
Los únicos vertebrados conocidos sin eritrocitos son los icefishes cocodrilos (familia Channichthyidae ), viven en muy ricos en oxígeno, agua fría y de transporte de oxígeno disuelto libremente en la sangre. [10] Si bien no utilizan la hemoglobina más, los restos de los genes de la hemoglobina puede ser encuentra en su genoma. [11]
[ editar ]Núcleo
Eritrocitos en mamíferos son anucleada en la madurez, lo que significa que carecen de un núcleo de la célula . En comparación, los eritrocitos de los otros vertebrados tienen núcleos; lo conocido únicas excepciones son las salamandras de la Batrachoseps género y pescados de laMaurolicus género con especies estrechamente relacionadas. [12] [13]
[ editar ]Las funciones secundarias
Cuando los eritrocitos sometidos a esfuerzo cortante en la constricción de los vasos, liberan ATP que hace que las paredes del recipiente para relajar y dilatar el fin de promover el flujo sanguíneo normal. [14]
Cuando las moléculas de hemoglobina son desoxigenada, eritrocitos comunicado de S-nitrosothiols que también actúa para dilatar los vasos, [15] por lo tanto dirigir más sangre a las áreas del cuerpo de agotamiento de oxígeno.
Recientemente se ha demostrado que los eritrocitos también puede sintetizar óxido nítrico por vía enzimática, con L-arginina como sustrato, al igual que las células endoteliales . [16]La exposición de los eritrocitos a los niveles fisiológicos de la tensión cortante se activa la óxido nítrico sintasa y la exportación de óxido nítrico, [17 ] que pueden contribuir a la regulación del tono vascular.
Los eritrocitos también puede producir sulfuro de hidrógeno , un gas de señalización que actúa para relajar las paredes del vaso. Se cree que los efectos cardioprotectores del ajo se deben a los eritrocitos convertir sus compuestos de azufre a sulfuro de hidrógeno. [18]
Los eritrocitos también juegan un papel en el cuerpo de la respuesta inmune : cuando se lisan por patógenos como bacterias, su hemoglobina libera radicales libres que rompen la pared celular del patógeno y la membrana, matándolo. [19] [20]
[ editar ]mamíferos los eritrocitos
Mamíferos los eritrocitos son únicos entre los vertebrados ya que son células no nucleadas en su forma madura. Estas células tienen núcleos durante las fases tempranas de la eritropoyesis , pero estíralos durante el desarrollo a medida que maduran con el fin de proporcionar más espacio para la hemoglobina. En los mamíferos, los eritrocitos también pierden todos los demás celulares orgánulos como sus mitocondrias , aparato de Golgi y el retículo endoplásmico . Como resultado de no contener las mitocondrias , estas células no utilizan el oxígeno que el transporte, sino que producen el portador de energía ATP porfermentación láctica de la glucosa . Debido a la falta de núcleos y organelos, los glóbulos rojos maduros no contienen ADN y no puede sintetizar cualquier ARN , y por lo tanto no puede dividirse y realizar una reparación con capacidades limitadas. [21]
eritrocitos de mamíferos suelen ser en forma de discos bicóncava: aplanada y deprimido en el centro, con una forma de sección transversal con mancuernas, y un toro en forma de llanta en el borde del disco. Esta forma bicóncava distintivo optimiza las propiedades de flujo de sangre en los vasos grandes, tales como la maximización del flujo laminar y la minimización de la dispersión de plaquetas, que suprime su aterogénico actividad en los grandes vasos. [22] Sin embargo, hay algunas excepciones relativas a la forma en la artiodáctilos orden (artiodáctilos ungulados como la vaca, ciervo, y sus familiares), que muestra una gran variedad de extrañas morfologías eritrocitos: células ovalado y muy pequeño en llamas y los camellos (familia Camelidae ), pequeñas células esféricas de ciervo ratón (familia Tragulidae ), y las células que suponen, lanceoladas de media luna, e irregularmente poligonal y angular otras formas, fusiforme en ciervo y wapiti (familia Cervidae ).Los miembros de este orden han evolucionado claramente un modo de desarrollo de glóbulos rojos sustancialmente diferentes de los mamíferos norma. [7] [23] En general, los eritrocitos de los mamíferos son muy flexible y deformable con el fin de exprimir a través de diminutos capilares , así como para maximizar su superficie apposing asumiendo una forma de puro, donde la liberación de manera eficiente su carga de oxígeno. [24]
En los grandes vasos sanguíneos, los glóbulos rojos a veces se presentan como una pila con el lado plano junto a la parte plana. Esto se conoce como pilas de monedas formación, y ocurre con más frecuencia si los niveles de ciertas proteínas del suero están elevados, como por ejemplo durante la inflamación .
El bazo actúa como reservorio de glóbulos rojos, pero este efecto es un tanto limitada en los seres humanos. En algunos otros mamíferos como los perros y los caballos , el bazo secuestra a un gran número de glóbulos rojos que son objeto de dumping en la sangre durante momentos de esfuerzo estrés, produciendo una capacidad de transporte de oxígeno más alto.
[ editar ]Humanos eritrocitos
Un típico humanos eritrocitos tiene un diámetro de disco de 6.8 micras y un espesor de 2 micras, siendo mucho más pequeño que la mayoría de las células humanas . Estas células tienen un volumen de alrededor de 90 fL con una superficie de cerca de 136 micras, 2, y puede crecer hasta una forma de esfera que contiene 150 fL, sin distensión de la membrana.
los seres humanos adultos tienen aproximadamente 3.2 × 10 13 (20-30 billones de dólares) a las células sanguíneas rojas en un momento dado, de los cuales aproximadamente una cuarta parte del total del número de células del cuerpo humano (las mujeres tienen 4 hasta 5 millones de eritrocitos por microlitro (milímetro cúbico) de la sangre y los hombres de 5 a 6 millones de euros; las personas que viven a gran altura con baja tensión de oxígeno tendrá más). glóbulos rojos son, pues, mucho más común que las partículas de la sangre de otros: hay cerca de 4,000-11,000 células sanguíneas blancas y alrededor de 150,000-400,000 plaquetas en cada microlitro de sangre humana.
los glóbulos rojos humanos toman en promedio 20 segundos para completar un ciclo de circulación. [2] [3] [25] Cuando la sangre contiene glóbulos rojos sin núcleo, la biosíntesis de proteínas es que hoy corresponden a estar ausente en estas células, aunque un estudio reciente indica la presencia de todos los biomachinery necesarias en las células rojas de la sangre para la biosíntesis de proteínas . [21]
de color rojo sangre es debido a las propiedades espectrales de la hémico hierro iones en la hemoglobina . Cada células rojas de la sangre humana contiene unos 270 millones de estos hemoglobina biomoléculas, cada uno con cuatro grupos hemo, hemoglobina comprende alrededor de un tercio del volumen total de la célula. Esta proteína es responsable del transporte de más del 98% del oxígeno (oxígeno transportado es el resto disuelto en el plasma sanguíneo ). Las células rojas de la sangre de un adulto promedio ligeros machos humanos colectivamente alrededor de 2,5 gramos de hierro , lo que representa alrededor del 65% del hierro total contenido en el cuerpo. [26] [27] (véase el metabolismo del hierro Humanos .)
[ editar ]El ciclo de vida
eritrocitos humanos se producen a través de un proceso llamado eritropoyesis , cometidos en desarrollo de las células madre , con vencimiento eritrocitos en aproximadamente 7 días. Cuando madura, estas células viven en circulación de la sangre de alrededor de 100 a 120 días. Al final de su vida útil, se convierten en senescentes, y se retiran de la circulación.
[ editar ]eritropoyesis
Eritropoyesis es el proceso de desarrollo en que se producen nuevos eritrocitos, a través del cual cada célula madura en unos 7 días. A través de este proceso de eritrocitos se producen continuamente en el rojo de médula ósea de los huesos grandes, a un ritmo de alrededor de 2 millones por segundo en un adulto sano. (En el embrión , el hígado es el principal sitio de producción de células rojas de sangre.) La producción puede ser estimulada por la hormona eritropoyetina (EPO), sintetizado por el riñón. Justo antes y después de salir de la médula ósea, las células en desarrollo que se conoce como reticulocitos , los cuales representan alrededor del 1% de la sangre circulante glóbulos rojos.
[ editarvidafuncional]
Esta fase dura alrededor de 100-120 días, durante el cual los eritrocitos están continuamente en movimiento por el empuje del flujo sanguíneo (en las arterias ), tirar (en las venas ) y desplazándose a través de microvasos como capilares, ya que comprimen entre sí a fin de avanzar.
[ editar ]Senescencia
El envejecimiento se somete a cambios de eritrocitos en su membrana plasmática , por lo que es susceptible de reconocimiento selectivo delos macrófagos y la posterior fagocitosis en el sistema reticuloendotelial ( bazo , hígado y médula ósea ), lo que elimina las células viejas y defectuosas y continuamente depuración de la sangre. Este proceso se denomina eryptosis , o muerte celular programada eritrocitos . Este proceso normalmente se produce al mismo ritmo de la producción por la eritropoyesis, balanceando el circulante total de glóbulos rojos. Eryptosis se incrementa en una amplia variedad de enfermedades incluyendo sepsis , síndrome urémico hemolítico , la malaria , la anemia de células falciformes , beta- talasemia , 6-fosfato deshidrogenasa deficiencia de glucosa- , el agotamiento de fosfato , la deficiencia de hierro y la enfermedad de Wilson . Eryptosis pueden ser provocados por el choque osmótico, el estrés oxidativo, el agotamiento de energía, así como una amplia variedad de mediadores endógenos y xenobióticos. eryptosis excesiva que se observa en los eritrocitos carecen de la proteína dependiente de cGMP quinasa tipo I o las activadas por la proteína quinasa AMP AMPK.Inhibidores de eryptosis incluyen eritropoyetina , óxido nítrico , las catecolaminas y altas concentraciones de urea .
Gran parte de los productos de descomposición que resulta importante se recirculan en el cuerpo. El componente del grupo hemo de la hemoglobina se desglosan en Fe 3 + ybiliverdina . La biliverdina se reduce a la bilirrubina , que se libera en el plasma y se recircula al hígado unido a la albúmina . El hierro se libera en el plasma para volver a circular por una proteína transportadora llamada transferrina . Casi todos los eritrocitos se eliminan de esta forma de la circulación antes de que tengan edad suficiente para hemólisis .hemolizadas la hemoglobina se une a una proteína en el plasma llamada haptoglobina que no se excreta por el riñón. [28]
[ editar ]composición de la membrana
La membrana de los glóbulos rojos juega muchos papeles que la ayuda en la regulación de su deformabilidad de superficie, la flexibilidad, la adhesión a otras células inmunes y el reconocimiento. Estas funciones son muy dependientes de su composición, que define sus propiedades. La membrana de los glóbulos rojos se compone de 3 capas: la glicocalix en el exterior, que es rica en hidratos de carbono , la bicapa lipídica que contiene muchas proteínas transmembrana , además de sus principales componentes lipídicos y el esqueleto de la membrana, una red estructural de las proteínas se encuentra en la superficie interna de la bicapa lipídica. En los eritrocitos humanos, al igual que en la mayoría de los eritrocitos de mamíferos, la mitad de la masa de membrana está representado por las proteínas y la otra mitad son los lípidos, es decir, fosfolípidos y colesterol . [29]
[ editar ]lípidos de membrana
La membrana celular consta de un eritrocito típico bicapa lipídica , similar a lo que se puede encontrar en prácticamente todas las células humanas. En pocas palabras, esta bicapa lipídica está compuesta de colesterol y fosfolípidos en proporciones iguales en peso.La composición de los lípidos es importante ya que define muchas propiedades físicas como la permeabilidad de la membrana y la fluidez. Además, la actividad de muchas proteínas de la membrana está regulada por las interacciones con los lípidos en la bicapa.
A diferencia de colesterol que se distribuye uniformemente entre los volantes interior y exterior, los 5 principales fosfolípidos son asimétricamente dispuesto, como se muestra a continuación:
Ultraterrestre con monocapa
- La fosfatidilcolina (PC);
- Esfingomielina (SM).
monocapa interior
- Fosfatidiletanolamina (PE);
- Fosfoinositol (PI) (pequeñas cantidades).
- Fosfatidilserina (PS);
Esta distribución asimétrica de los fosfolípidos de la bicapa es el resultado de la función de varios dependiente de la energía y la energía independiente de fosfolípidos proteínas de transporte. Las proteínas llamadas " Flippases "fosfolípidos pasar del exterior al interior de la monocapa, mientras que otras llamadas" floppases "hacer la operación inversa, en contra de un gradiente de concentración en una forma dependiente de la energía. Además, también hay " scramblase "proteínas que se mueven los fosfolípidos en ambas direcciones al mismo tiempo, por debajo de sus gradientes de concentración en una energía de manera independiente.Todavía hay un debate considerable en relación con la identidad en curso de estas proteínas de membrana de mantenimiento en la membrana celular de color rojo.
El mantenimiento de una distribución asimétrica de fosfolípidos en la bicapa (por ejemplo, una localización exclusiva del PS y los IPs en la monocapa interna) es crítico para la integridad y la función celular debido a varias razones:
- Los macrófagos reconocen y fagocitan las células rojas que exponen PS en su superficie exterior. Así, el confinamiento de PS en la monocapa interna es esencial para que la célula es sobrevivir a sus frecuentes encuentros con los macrófagos del sistema retículo endotelial , especialmente en el bazo .
- la destrucción prematura de thallassemic glóbulos rojos falciformes y se ha relacionado con trastornos de la asimetría de los lípidos con la consiguiente exposición de PS en la monocapa externa.
- Una exposición de PS puede potenciar la adherencia de los glóbulos rojos a las células endoteliales vasculares, impidiendo el tránsito normal a través de la microvasculatura. Por lo tanto, es importante que la PS se mantiene sólo en la pared interna de la bicapa para asegurar el flujo normal de sangre en la microcirculación.
- Ambos PS y fosfatidilinositol-4 ,5-bisfosfato (PIP2) puede regular la función mecánica de la membrana, debido a sus interacciones con las proteínas del esqueleto como laespectrina y proteína 4.1R . Estudios recientes han demostrado que la unión de espectrina a PS promueve la estabilidad mecánica de la membrana. PIP2 aumenta la unión de labanda de proteína 4.1R a glicoforina C , pero disminuye su interacción con la proteína banda 3 , y por lo tanto pueden modular la vinculación de la bicapa al esqueleto de la membrana.
La presencia de estructuras especializadas llamada " balsas lipídicas "en la membrana de los eritrocitos han sido descritas por estudios recientes. Se trata de estructuras enriquecidas en colesterol y esfingolípidos asociados con las proteínas de membrana específicos, a saber flotillins , stomatins (banda 7), proteínas G y receptores adrenérgicos β .balsas lipídicas que han sido implicados en la señalización celular en células no eritroides acontecimientos han demostrado en las células eritroides de mediar -adregenic receptor β2de señalización y de aumento de AMPc los niveles, y por lo tanto regular la entrada de la malaria parásitos en los glóbulos rojos normales. [30] [31]
[ editar ]Las proteínas de membrana
Las proteínas del esqueleto de la membrana son responsables de la deformabilidad, la flexibilidad y la durabilidad de los glóbulos rojos, lo que le permite pasar por los capilares menos de la mitad del diámetro de los hematíes (7-8 mm) y la recuperación de la forma discoide, siempre que estas células dejar de recibir las fuerzas de compresión, de manera similar a un objeto de goma.
En este momento hay más de 50 proteínas de la membrana conocido, que pueda existir en unos pocos cientos hasta un millón de copias por eritrocitos. Aproximadamente 25 de estas proteínas de membrana llevar a los antígenos de grupo sanguíneo diversos, como la A, B y antígenos Rh, entre muchos otros. Estas proteínas de la membrana puede realizar una gran diversidad de funciones, como el transporte de iones y moléculas a través de la membrana celular de color rojo, la adhesión y la interacción con otras células como las células endoteliales, como una señal de los receptores, así como otras funciones que actualmente desconocido. Los tipos de sangre de los seres humanos se deben a variaciones en la superficie de las glicoproteínas de los eritrocitos. Trastornos de las proteínas de estas membranas se asocian con muchos trastornos, como la esferocitosis hereditaria , eliptocitosis hereditaria , estomatocitosis hereditaria , y la hemoglobinuria paroxística nocturna . [29] [30]
Los rojos de la sangre proteínas de la membrana celular organizados de acuerdo a su función:
Transporte
- Banda 3 - transportador de aniones, también un importante componente estructural de la membrana celular de eritrocitos, representa hasta un 25% de la superficie de la membrana celular, cada célula roja contiene aproximadamente un millón de copias. Define el grupo sanguíneo Diego ; [33]
- Acuaporina 1 - transportador de agua, se define el grupo sanguíneo Colton ;
- Glut1 - glucosa y ácido L-dehidroascórbico transportista;
- antígeno de la proteína Kidd - urea transportista;
- RhAG - transportador de gas, probablemente de dióxido de carbono, se determinan los grupos sanguíneos Rh y los asociados del grupo sanguíneo Rh nulo fenotipo inusual;
- Na + / K + - ATPasa ;
- Ca 2 + - ATPasa ;
- Na + K + 2Cl - - cotransportador ;
- Na +-Cl - - cotransportador ;
- Intercambiador Na-H ;
- K-Cl - cotransportador ;
- Gardos Canal .
Adherencia de la célula
- ICAM-4 - interactúa con las integrinas ;
- BCAM - una glicoproteína que define el grupo sanguíneo Luterana y también conocido como Lu o laminina unión a proteínas.
Estructurales papel - Los siguientes proteínas de membrana establecer vínculos con las proteínas del esqueleto y puede desempeñar un papel importante en la regulación de la cohesión entre la bicapa lipídica y el esqueleto de la membrana, que permite la probabilidad de glóbulos rojos para mantener su membrana superficie favorable al impedir que la membrana se colapse (vesiculating) .
- Ankyrin basado en complejos macromoleculares - proteínas que une la bicapa al esqueleto de la membrana a través de la interacción de sus dominios citoplasmáticos con Ankyrin.
- Banda 3 - también reúne varias glucolítica enzimas, el presunto transportador de CO 2, y de la anhidrasa carbónica en un complejo macromolecular denominado un " Metabolon", que puede jugar un papel clave en la regulación del metabolismo de las células rojas y de iones y función de transporte de gas);
- RhAG - también participan en el transporte, define asociados inusual del grupo sanguíneo Rh fenotipo mod.
- La proteína 4.1R macromoleculares complejas basadas - proteínas que interactúan con la proteína 4.1R .
- La proteína 4.1R - expresión débil de Gerbich antígenos;
- Glucoforina C y D - glicoproteína, define Gerbich del grupo sanguíneo ;
- XK - define el grupo sanguíneo de Kell y el inusual fenotipo McLeod (falta de antígeno Kx y reducido en gran medida la expresión de antígenos Kell);
- Rh / RhCE - define Rh del grupo sanguíneo y el correspondiente del grupo sanguíneo Rh nulo fenotipo inusual;
- proteína Duffy - ha sido propuesto para ser asociados con quimioquinas despacho; [34]
- Adducin - la interacción con la banda de 3;
- Dematin - la interacción con el transportador de glucosa GLUT1.
[ editar ]La separación y el dopaje sanguíneo
Las células rojas de sangre se pueden obtener de la sangre total por centrifugación , que separa las células del plasma sanguíneo . Durante la donación de plasma , los glóbulos rojos se bombea de nuevo en el cuerpo de inmediato y el plasma obtenido es. Algunos atletas han tratado de mejorar sus prestaciones, el dopaje sanguíneo : en primer lugar alrededor de 1 litro de su sangre se extrae, a continuación, los glóbulos rojos son aislados, congelados y almacenados, para ser reinyectado poco antes de la competencia. (Sangre de hematíes se pueden conservar durante 5 semanas a -79 ° C.) Esta práctica es difícil de detectar, pero puede poner en peligro los recursos humanos del sistema cardiovascular que no está equipado para tratar con sangre de los que aumenta su viscosidad .
[ editar ]crecido artificialmente las células sanguíneas rojas
En 2008 se informó de que los seres humanos las células madre embrionarias se había engatusado con éxito para convertirse en eritrocitos en el laboratorio. El difícil paso era inducir a las células para expulsar su núcleo, lo que fue logrado por el crecimiento de las células en las células estromales de la médula ósea. Se espera que estos eritrocitos artificiales eventualmente puede ser utilizado para transfusiones de sangre. [35]
[ editarEnfermedades]y herramientas de diagnóstico
enfermedades de la sangre participación de las células rojas de la sangre incluyen:
- Anemias (o anemias) son enfermedades caracterizadas por la capacidad de transporte de oxígeno baja de la sangre, a causa de recuento de células rojas bajo o alguna anormalidad de los glóbulos rojos o hemoglobina.
- la anemia por deficiencia de hierro es la anemia más común, ocurre cuando la ingesta o absorción de hierro es insuficiente, y la hemoglobina, que contiene hierro, no se puede formar
- De células falciformes enfermedad es una enfermedad genética que resulta en moléculas de hemoglobina anormal. Cuando estos liberar su carga de oxígeno en los tejidos, se vuelven insolubles, dando lugar a los glóbulos rojos en forma de misión. Estos glóbulos rojos falciformes son rígidas y con forma de causar el bloqueo de los vasos sanguíneos, dolor, accidentes cerebrovasculares y daños en los tejidos de otros.
- La talasemia es una enfermedad genética que resulta en la producción de una proporción anormal de las subunidades de la hemoglobina.
- La esferocitosis es una enfermedad genética que causa un defecto en los glóbulos rojos de citoesqueleto , haciendo que las células rojas de la sangre a ser pequeñas, en forma de esfera, y frágil en lugar de en forma de dona y flexible.
- La anemia perniciosa es una enfermedad autoinmune en la que el cuerpo carece de factor intrínseco , necesarios para absorber la vitamina B 12del alimento. La vitamina B 12 es necesaria para la producción de hemoglobina.
- La anemia aplástica es causada por la incapacidad de la médula ósea para producir células sanguíneas.
- aplasia de células rojas puras es causada por la incapacidad de la médula ósea para producir glóbulos rojos solamente.
- La hemólisis es el término general de la degradación excesiva de los glóbulos rojos. Puede tener varias causas y puede resultar enanemia hemolítica .
- La malaria parásito pasa parte de su ciclo de vida de los glóbulos rojos, se alimenta de su hemoglobina y luego se rompe, causando la fiebre. Tanto la enfermedad de células falciformes y la talasemia son más comunes en zonas de paludismo, debido a estas mutaciones transmitir algún tipo de protección contra el parásito.
- Policitemias (o erythrocytoses) son enfermedades caracterizadas por un exceso de glóbulos rojos. El aumento de la viscosidad de la sangre puede causar una serie de síntomas.
- En la policitemia vera el mayor número de células rojas de sangre los resultados de una anormalidad en la médula ósea.
- Varias enfermedades microangiopática , como la coagulación intravascular diseminada y microangiopatías trombóticas , se presentan con patognomónico (de diagnóstico) RBC fragmentos llamados esquistocitos . Estas patologías generan fibrina filamentos que romper los glóbulos rojos que tratan de dejar atrás untrombo .
- Anemias hemolíticas hereditarias causadas por anomalías de la membrana de los eritrocitos existe un grupo importante de trastornos hereditarios. Estos trastornos se caracterizan por la heterogeneidad clínica y la heterogeneidad bioquímica y genética también, como lo demuestran los últimos estudios moleculares.
- La esferocitosis hereditaria (HS) síndromes son un grupo de trastornos hereditarios caracterizados por la presencia de eritrocitos en forma esférica en el frotis de sangre periférica. SA se encuentra en todo el mundo. Es la anemia hereditaria más común en individuos del norte de Europa, que afecta aproximadamente a 1 en 1000-2500 los individuos en función de los criterios diagnósticos. El defecto primario en la esferocitosis hereditaria es una deficiencia de la superficie de la membrana. Disminución de la superficie puede producir por dos mecanismos diferentes: 1) Defectos de espectrina, ankyrina, o proteína 4,2 llevar a reducción de la densidad del esqueleto de la membrana, desestabilizando la bicapa lipídica que recubre y la liberación de 3 bandas que contienen microvesículas. 2) Los defectos de la banda 3 conducir a la deficiencia de banda 3 y la pérdida de su efecto estabilizador de los lípidos. Esto resulta en la pérdida de la banda de microvesículas 3-libre. Ambas vías resultar en la pérdida de la membrana, disminución de la superficie, y la formación de esferocitos con deformabilidad disminuido. Estos eritrocitos deformados quedan atrapados en el ambiente hostil del bazo, donde acondicionado esplénica inflige daño adicional de la membrana, amplificando el ciclo de la lesión de la membrana.
- eliptocitosis hereditaria
- pyropoikilocytosis Hereditarias
- estomatocitosis hereditaria [36]
- transfusión de reacción hemolítica es la destrucción de los glóbulos rojos donados después de una transfusión, mediada por anticuerpos del huésped, a menudo como resultado de una diferencia en el tipo de sangre.
Varios análisis de sangre involucran a las células sanguíneas rojas, incluyendo el conteo de glóbulos rojos (el número de glóbulos rojos por unidad de volumen de sangre), elhematocrito (porcentaje del volumen de sangre ocupada por glóbulos rojos), y la velocidad de sedimentación globular . El tipo de sangre tiene que ser decidido a prepararse para unatransfusión de sangre o un trasplante de órganos .
glóbulos blancos (GB), o leucocitos (también escrito "leucocitos"), son células del sistema inmune que participan en la defensa del cuerpo contra ambas enfermedades infecciosas y materiales extraños. Cinco [1] y diversos tipos de leucocitos existen, pero se fabrican en toda y la derivada de una multipotentes celda de la médula ósea conocida como células madre hematopoyéticas . Los leucocitos se encuentran en todo el cuerpo, incluyendo la sangre y sistema linfático . [2]
El número de glóbulos blancos en la sangre es a menudo un indicador de la enfermedad . Normalmente hay entre 4 × 10 9 y 1,1 × 10 10 células blancas de la sangre en un litro de sangre, que supone aproximadamente el 1% de la sangre en un adulto sano. [3] El aumento en el número de leucocitos en los límites superiores se llama leucocitosis , y una disminución por debajo del límite inferior se llama leucopenia .Las propiedades físicas de los leucocitos, como el volumen, la conductividad , y la granularidad , puede cambiar debido a la activación, la presencia de células inmaduras, o la presencia de malignidad leucocitos en la leucemia .
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[ editar ]Etimología
El nombre de "células blancas de la sangre" se deriva del hecho de que después de la centrifugación de una muestra de sangre, los glóbulos blancos se encuentran en la capa de leucocitos , una fina capa blanca normalmente de las células nucleadas entre los glóbulos rojos sedimentados y el plasma sanguíneo . El término científico de leucocitos se refleja directamente en esta descripción, derivada de griego leukos (blanco), y kytos (celular). El plasma sanguíneo a veces puede ser verde si hay grandes cantidades de neutrófilos en la muestra, debido a la hemo -que contienen la enzima mieloperoxidasa que producen.
[ editar ]Tipos
Hay varios tipos diferentes de glóbulos blancos. Todos ellos tienen muchas cosas en común, pero son todas diferentes en forma y función. Un rasgo distintivo importante de algunas leucocitos es la presencia de gránulos , glóbulos blancos se caracterizan a menudo como granulocitos o agranulocitos :
- Granulocitos (leucocitos polimorfonucleares): leucocitos caracteriza por la presencia de diferente coloración gránulos en su citoplasma cuando se observan bajo microscopio de luz. Estos gránulos son unidas a la membrana enzimas que actúan principalmente en la digestión de endocitosis partículas. Hay tres tipos de granulocitos: neutrófilos , basófilos yeosinófilos , que se denominan de acuerdo a sus propiedades de tinción.
- Agranulocitos (leucocitos mononucleares): leucocitos caracteriza por la aparente ausencia de gránulos en su citoplasma . Aunque el nombre implica una falta de gránulos de estas células contienen inespecífica gránulos azurófilos , que son lisosomas [4] . Las células incluyen linfocitos , monocitos y macrófagos . [5]
[ editar ]tabla general
Tipo | Apariencia Microscópica | Diagrama | Aprox.% en los adultos [6] Ver también: Valores sanguíneos | Diámetro ( micras )[6] | Principales objetivos [3] | Núcleo [3] | Gránulos [3] | Curso de la vida [6] |
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Neutrófilos | 54-62% [5] | 10-12 | multilobulado | fino, de color rosado tenue (tinción H & E) | día 6 horas, pocos (Días en el bazo y otros tejidos) | |||
Eosinófilos | 1-6% | 10-12 |
| bi-lobulado | llena de color rosa-anaranjado (H & E Mancha) | 8-12 días (circular durante 4-5 horas) | ||
Basófilos | <1% | 12-15 |
| bi-lobulado otri-lobuladas | azul grande | unas pocas horas hasta varios días | ||
Linfocitos | 25-33% | 7-8 |
| tinción intensa y excéntrico | NK-células y citotóxicos (CD8 +) las células T [7] | semanas o años | ||
Monocitos | 2-10% | 14-17 | Los monocitos migran de la sangre a otros tejidos y se diferencian en macrófagos residentes de tejido o células dendríticas. | en forma de riñón | ninguno | horas o días | ||
Macrófagos | 21 (humano)[8] | La fagocitosis (inmersión y la digestión) de los desechos celulares yagentes patógenos , y la estimulación de los linfocitos y otras células del sistema inmune que responden al patógeno. | día activado: inmaduros mes: con los años | |||||
Las células dendríticas | función principal es como una célula presentadora de antígeno- (APC) que activa los linfocitos T. | similares a los macrófagos |
[ editar ]neutrófilos
Artículo principal: granulocitos neutrófilos
Los neutrófilos defenderse de bacterias o de hongos y otras infecciones inflamatorias procesos muy pequeñas que suelen ser los primeros en responder a la infección microbiana; su actividad y la muerte en gran número de formas de pus . Ellos se refieren comúnmente como polimorfonucleares (PMN) leucocitos PMN aunque técnicamente se refiere a todos los granulocitos. Ellos tienen un núcleo multilobulado que puede aparecer como núcleos múltiples, de ahí el nombre de leucocitos polimorfonucleares. El citoplasma puede parecer transparente, debido a que son gránulos finos color lila pálido. Los neutrófilos son muy activos en phagocytosing bacterias y están presentes en gran cantidad en el pus de las heridas.Estas células no son capaces de renovar sus lisosomas utilizado en la digestión de los microbios y mueren después de haber fagocitado algunos patógenos. [ cita requerida ] La mayoría de células comunes que se observan en la inflamación aguda, entrar y matar a sustancias extrañas.
[ editar ]eosinófilos
Artículo principal: granulocitos eosinófilos
Los eosinófilos tratan principalmente de parásitos y un aumento de las infecciones en ellos puede indicar tal. Los eosinófilos son también las células inflamatorias predominantes en las reacciones alérgicas. Las causas más importantes de la eosinofilia incluyen alergias, como asma, fiebre del heno y urticaria, y también las infecciones parasitarias. En general, su núcleo es bi-lobulado. El citoplasma está lleno de gránulos que asumen un característico color rosa-naranja con eosina.
[ editar ]Basófilos
Artículo principal: granulocitos basófilos
Los basófilos son los principales responsables de alergia y el antígeno de respuesta mediante la liberación de la sustancia química histamina causa la inflamación . El núcleo es bi-o tri-lobuladas, pero es difícil de ver debido a la cantidad de gránulos secundarios que ocultar. Se caracterizan por sus gránulos azul grande.
[ editar ]Linfocitos
Artículo principal: Linfocitos
Los linfocitos son mucho más comunes en el sistema linfático. Los linfocitos se distinguen por tener un núcleo de tinción intensa que puede ser excéntrico en la localización, y una cantidad relativamente pequeña de citoplasma. La sangre tiene tres tipos de linfocitos:
- B células : las células B producen anticuerpos que se unen a los patógenos para permitir su destrucción. (No sólo las células B que los anticuerpos que se unen a los patógenos , pero después de un ataque, algunas células B se conservan la capacidad para producir un anticuerpo para servir como una "memoria" del sistema.)
- Las células T :
- CD4 + ( ayudante ) las células T de coordinar la respuesta inmune y son importantes en la defensa contra las bacterias intracelulares. En la infección aguda por VIH, estas células T son el principal índice para identificar la actividad de la persona del sistema inmunológico. La investigación ha demostrado [9] que las células CD8 + también son otro índice para identificar humanos de la actividad inmunológica.
- CD8 + citotóxicos células T son capaces de matar a infectados por virus y tumores las células.
- Las células T γδ poseen un receptor de células T alternativa frente a CD4 + y CD8 + αβ células T y comparten características de las células T cooperadoras, células T citotóxicas y células asesinas naturales.
- Células agresoras naturales : las células asesinas naturales son capaces de matar las células del cuerpo que están mostrando una señal para matarlos, ya que han sido infectadas por un virus o se han convertido en cancerosos .
[ editar ]monocitos
Artículo principal: monocitos
Los monocitos compartir la aspiradora "( fagocitosis ) la función de los neutrófilos, pero son mucho más largos vivido como lo han hecho un papel adicional: que las piezas actuales delos patógenos a las células T de manera que los patógenos pueden ser reconocidos de nuevo y muertos, o que un anticuerpo respuesta puede ser montado. Los monocitos finalmente salir del torrente sanguíneo a los tejidos se convierten en macrófagos, que eliminan los restos de células muertas, así como los microorganismos contrario. Ninguna de estas pueden ser tratadas eficazmente por los neutrófilos. A diferencia de los neutrófilos, monocitos son capaces de reemplazar sus lisosomales contenidos y se cree que tienen una vida mucho más activa. Tienen el núcleo en forma de riñón y son típicamente agranulated. También poseen abundante citoplasma.
Una vez que los monocitos se mueven desde el torrente sanguíneo hacia los tejidos del cuerpo, experimentan cambios (diferencia) que permite la fagocitosis y son entonces conocido como macrófagos .
[ editarMedicamento]que causan leucopenia
Algunos medicamentos pueden tener un impacto sobre el número y función de las células blancas de la sangre. Leucopenia es la disminución del número de glóbulos blancos, lo que puede afectar a la cuenta blanca general de la celda o en una de las poblaciones específicas de células blancas de la sangre. Por ejemplo, si el número de neutrófilos es bajo, la condición se conoce como neutropenia . Del mismo modo, bajo linfocitos se denominan los niveles de linfopenia . Los medicamentos que pueden causar leucopenia incluyen clozapina, un antipsicótico con un medicamento de efectos adversos raros conduciendo a la ausencia total de todos los granulocitos (neutrófilos, basófilos, eosinófilos). Otros medicamentos incluyen inmunosupresores drogas, como sirolimus , micofenolato mofetil , tacrolimus y ciclosporina . interferones se usa para tratar la esclerosis múltiple , como Rebif , Avonex yBetaseron , también puede causar leucopenia.
[ editar ]leucocitos fijo
Algunos leucocitos migran en los tejidos del cuerpo para tomar una residencia permanente en ese lugar en vez de permanecer en la sangre. A menudo estas células tienen nombres específicos según la cual el tejido que se asientan, como los macrófagos fijos en el hígado que se conoce como células de Kupffer . Estas células siguen cumpliendo un papel en el sistema inmunológico.
- Histiocitos
- Las células dendríticas (Aunque a menudo estos migran a los ganglios linfáticos locales a la ingestión de antígenos)
- Mastocitos
- Microglía
- Las plaquetas o trombocitos (del griego θρόμβος - «coagulación» y κύτος - »de células«), son pequeñas, en forma de fragmentos anuclear celular irregular (es decir, células que no tienen un núcleo que contiene el ADN), 2-3 micras de diámetro [1 ] , que se derivan de la fragmentación del precursor de megacariocitos . La vida media de una plaqueta es normalmente sólo 5 a 9 días. Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasis y son una fuente natural de factores de crecimiento . Circulan en la sangre demamíferos y están implicados en la hemostasia , lo que lleva a la formación de coágulos de sangre .Si el número de plaquetas es demasiado bajo, el exceso de sangrado puede ocurrir. Sin embargo, si el número de plaquetas es demasiado alta, coágulos de sangre se pueden formar ( trombosis ), que pueden obstruir los vasos sanguíneos y provocar eventos tales como un accidente cerebrovascular , infarto de miocardio , embolia pulmonar o la obstrucción de los vasos sanguíneos de otras partes del cuerpo , como las extremidades de los brazos o las piernas. Una anomalía o enfermedad de las plaquetas se llama trombocitopatía[2] , lo que podría ser un número bajo de plaquetas ( trombocitopenia ), disminución de la función de las plaquetas ( trombastenia ), o un aumento del número de plaquetas ( trombocitosis ). Hay trastornos que reducen el número de plaquetas, como la trombocitopenia inducida por heparina (HIT) o púrpura trombocitopénica trombótica (TTP), que causan trombosis o coágulos, en lugar de sangrado.Las plaquetas liberan una gran cantidad de factores de crecimiento como factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), un potente agente quimiotáctico y TGF beta , que estimula la deposición de matriz extracelular . Ambos de estos factores de crecimiento se han demostrado para desempeñar un papel importante en la reparación y la regeneración de los tejidos conectivos . Otros factores de crecimiento asociados-sanación producidos por las plaquetas son fundamentales factor de crecimiento fibroblasto , factor de crecimiento similar a la insulina 1 , derivado de las plaquetas factor de crecimiento epidérmico y factor de crecimiento endotelial vascular . Local aplicación de estos factores en el aumento de las concentraciones a través de Plasma Rico en Plaquetas (PRP) se ha utilizado como complemento de la curación de las heridas durante varias décadas [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] .
Contenido
[hide][ editar ]Cinética
- Las plaquetas son células producidas en la formación de sangre ( trombopoyesis ) en la médula ósea , por gemación demegacariocitos .
- El rango fisiológico de las plaquetas es 150-400 x 10 9 por litro.
- Alrededor de 1 x 10 11 plaquetas se producen cada día en un adulto sano promedio.
- La vida útil de las plaquetas circulantes es de 5 a 9 días.
- Megacariocitos y la producción de plaquetas está regulada por la trombopoyetina , una hormona normalmente producida por el hígado y los riñones .
- Cada megacariocito produce entre 5.000 y 10.000 plaquetas.
- Antiguo plaquetas son destruidas por fagocitosis en el bazo y las células de Kupffer en el hígado .
- Una reserva de plaquetas se almacenan en el bazo y se liberan cuando sea necesario con simpatía por la contracción inducida por esplénica.
[ editar ]formación de un trombo
La función de las plaquetas es el mantenimiento de la hemostasia . Esto se logra principalmente por la formación de trombos, cuando el daño a las endotelio de los vasos sanguíneos se produce. Por el contrario, la formación de trombos deben ser inhibido en momentos en que no hay daño al endotelio.[ editar ]Activación
La superficie interna de los vasos sanguíneos se alinea con una fina capa de endotelio células que, en la hemostasia normal, actúa para inhibir la activación de las plaquetas mediante la producción de óxido nítrico , del endotelio ADPasa y PGI 2 . endotelial-ADPasa despeja el activador de plaquetas, el ADP.Las células endoteliales producen una proteína llamada factor von Willebrand (FvW), una adhesión celular ligando , que ayuda a las células endoteliales se adhieren a colágeno en la membrana basal . En condiciones fisiológicas, el colágeno no está expuesto a la corriente sanguínea. FvW es secretada constitutivamente en el plasma de las células endoteliales, y se almacena en gránulos dentro de la célula endotelial y en las plaquetas.Cuando la capa endotelial está lesionado, colágeno , FvW y factor tisular del subendotelio está expuesto a la corriente sanguínea. Cuando el colágeno en contacto con las plaquetas o FvW, se activan (por ejemplo, se agrupen). También son activadas por la trombina (formado con la ayuda de factor tisular). También se puede activar por una superficie de carga negativa, como el vidrio.la activación plaquetaria más resultados en el scramblase mediado el transporte de carga negativa fosfolípidos de la superficie de la plaqueta. fosfolípidos Estos proporcionan una superficie catalítica (con la tarjeta como garantía por la fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina ) para el tenase y protrombinasa complejos. Los iones de calcio son esenciales para la unión de estos factores de coagulación.[ editar ]cambiar de forma
Plaquetas activadas cambio en la forma de ser más esférica, y seudópodos forma en su superficie. Por lo tanto asumen una estrelladasforma.[ editar ]secreción de gránulos
Las plaquetas contienen alfa y densos gránulos. plaquetas activadas excretar el contenido de estos gránulos en sus sistemas canalicular y alrededores en la sangre. Hay tres tipos de gránulos:- gránulos delta (que contienen ADP o ATP , calcio , y la serotonina )
- gránulos lambda - similares a los lisosomas y contienen diversas enzimas hidrolíticas.
- α-gránulos (con factor 4 plaquetario , factor de crecimiento transformante-β1 , factor de crecimiento derivado de plaquetas , la fibronectina, B-tromboglobulina , FvW , fibrinógeno y los factores de coagulación V y XIII ).
[ editar ]síntesis de tromboxano A2
La activación plaquetaria inicia el ácido araquidónico vía para producir TXA 2 . TXA 2 está implicado en la activación de otras plaquetas y su formación es inhibida por la COXinhibidores, como la aspirina .[ editar ]La adhesión y la agregación
Las plaquetas agregadas, o se agrupan, con el fibrinógeno y FvW como agente de conexión. La agregación de los receptores plaquetarios más abundante es la glicoproteína IIb / IIIa(GP IIb / IIIa), lo que es un dependiente del receptor de calcio para el fibrinógeno, fibronectina , vitronectina , trombospondina , y el factor de von Willebrand (FvW). Otros receptores incluyen-V-IX complejo GPIb (FvW) y GPVI ( colágeno ).las plaquetas activadas se adhiere, a través de la glicoproteína (GP) I bis, al colágeno que se expone por el daño endotelial. Acumulación y acto de adhesión para formar el tapón plaquetario. miosina y actina filamentos en las plaquetas son estimuladas a contraerse durante la agregación, reforzando aún más el enchufe .La agregación plaquetaria es estimulada por ADP , tromboxano y α2 receptor de activación-, pero inhibida por otros productos inflamatorios como la PGI2 y PGD2 . La agregación plaquetaria se ve reforzada por la administración exógena de esteroides anabólicos.[ editar ]la reparación de heridas
Artículo principal: reparación de la heridaEl coágulo de sangre es sólo una solución temporal para detener el sangrado, reparación buque consecuencia, es necesario. Las plaquetas agregadas ayudar a este proceso mediante la secreción de químicos que promueven la invasión de fibroblastos de tejido conjuntivo circundante en el área de la herida para formar una cicatriz. El coágulo obstruye lentamente se disuelve por la enzima fibrinolítica, la plasmina , y las plaquetas son eliminadas por fagocitosis .[ editar ]Otras funciones
- Retracción del coágulo
- Pro-coagulación
- Inflamación
- Citoquinas de señalización
- La fagocitosis [10]
[ editar ]señalización de citoquinas
Además de ser el celular efector jefe de la hemostasia , las plaquetas son desplegadas rápidamente a los sitios de lesión o infección, y potencialmente modular los procesos inflamatorios mediante la interacción con los leucocitos y mediante la secreción de citocinas , quimiocinas y otros mediadores inflamatorios [11] [12] [13 ] [14] . Las plaquetas también secretan factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).[ editar ]Papel en la enfermedad
[ editar ]Alto y bajo recuento de
Un recuento de plaquetas normal en una persona sana es de entre 150.000 y 450.000 por μl (microlitros) de sangre (150 a 450 x 10 9 / L ) [15] . Noventa y cinco por ciento de las personas sanas que tienen un recuento de plaquetas en este rango. Algunos tendrá estadísticamente el recuento de plaquetas anormales, mientras que ninguna anormalidad demostrable. Sin embargo, si es o muy baja o muy alta, la probabilidad de una anormalidad que se presente es mayor.Tanto trombocitopenia y trombocitosis puede presentar problemas de coagulación. En general, el recuento de plaquetas bajo aumento de los riesgos de sangrado, pero hay excepciones. Por ejemplo, inmune trombocitopenia inducida por heparina y trombocitosis (recuento de alta) puede conducir a la trombosis, aunque esto es sobre todo cuando el recuento elevado se debe a trastornos mieloproliferativos .plaquetas bajos son, en general, no se corrige por transfusión a menos que el paciente está sangrando o contar los ha caído por debajo de 5 x 10 9 / L. Transfusión está contraindicado en la púrpura trombocitopénica trombótica (TTP), ya que alimenta la coagulopatía . En los pacientes sometidos a la cirugía , un nivel inferior a 50 x 10 9 / L se asocia con sangrado anormal quirúrgica, los procedimientos anestésicos y regionales tales como la epidural se evitan niveles por debajo de 80-100.plaquetas normales no son una garantía de la función adecuada. En algunos estados, las plaquetas, mientras que si es el adecuado en número, son disfuncionales. Por ejemplo, la aspirina altera irreversiblemente la función plaquetaria mediante la inhibición de la ciclooxigenasa -1 (COX1), y por lo tanto la hemostasia normal. plaquetas resultantes son incapaces de producir la ciclooxigenasa nuevo porque no tienen ADN. función plaquetaria normal no regresará hasta que el uso de la aspirina ha cesado y suficiente de las plaquetas afectadas han sido sustituidos por otros nuevos, que puede tomar más de una semana. ibuprofeno , otro AINE , no tiene un efecto tan larga duración, con la función plaquetaria por lo general regresan a las 24 horas [16] , y tomando ibuprofeno antes de la aspirina previene los efectos irreversibles de la aspirina [17] . uremia , una consecuencia de la insuficiencia renal , conduce a las plaquetas disfunción que puede ser mejorado mediante la administración de desmopresina .[ editar ]Medicamentos
Los agentes orales, a menudo se utilizan para modificar / suprimir la función plaquetaria:agentes por vía intravenosa, a menudo se utilizan para modificar / suprimir la función plaquetaria:[ editar ]Enfermedades
Trastornos que conduce a un recuento de plaquetas reducido:- Trombocitopenia
- Púrpura trombocitopénica idiopática - también conocida como púrpura trombocitopénica inmune (PTI)
- Púrpura trombocitopénica trombótica
- Inducida por medicamentos Púrpura trombocitopénica (por ejemplo, trombocitopenia inducida por heparina (HIT))
- La enfermedad de Gaucher
- La anemia aplásica
Aloinmune trastornos- Trombocitopenia aloinmune maternofetal
- Algunas reacciones transfusionales
Trastornos que conduce a la disfunción plaquetaria o reducción en el conteo:Trastornos con un conteo elevado:- Trombocitosis , incluyendo la trombocitosis esencial (recuento elevado, ya sea reactiva o como una expresión de la enfermedad mieloproliferativa ); puede presentar plaquetas disfuncionales
Trastornos de la adherencia de plaquetas o de agregación:- El síndrome de Bernard-Soulier
- de Enfermedad de Glanzmann
- El síndrome de Scott
- enfermedad de Von Willebrand
- -Pudlak Hermansky
- Gris síndrome de las plaquetas
Los trastornos del metabolismo de las plaquetas- Disminución de la ciclooxigenasa actividad, inducido o congénita
- Almacenamiento de los defectos de la piscina, adquirida o congénita
Los trastornos que indirectamente la función plaquetaria compromiso:Trastornos en el que las plaquetas juegan un papel clave:- La aterosclerosis
- Enfermedad arterial coronaria , CAD y el infarto de miocardio , MI
- Enfermedad cerebrovascular y accidente cerebrovascular , ACV (accidente cerebrovascular)
- Periférico enfermedad arterial oclusiva (EAOP)
- Cáncer [18]
Condición Tiempo de protrombina tiempo de tromboplastina parcial Tiempo de sangría Recuento de plaquetas Deficiencia de vitamina K o warfarina prolongado prolongado afectada afectada Coagulación intravascular diseminada prolongado prolongado prolongado disminuyó Enfermedad de von Willebrand afectada prolongado prolongado afectada Hemofilia afectada prolongado afectada afectada Aspirina afectada afectada prolongado afectada Trombocitopenia afectada afectada prolongado disminuyó Los primeros insuficiencia hepática prolongado afectada afectada afectada La etapa final de insuficiencia hepática prolongado prolongado prolongado disminuyó Uremia afectada afectada prolongado afectada Congénita afibrinogenemia prolongado prolongado prolongado afectada El factor V de la deficiencia de prolongado prolongado afectada afectada Factor X como se ve en la deficiencia de la púrpura de amiloide prolongado prolongado afectada afectada de Enfermedad de Glanzmann afectada afectada prolongado afectada El síndrome de Bernard-Soulier afectada afectada prolongado disminuyó
[ editar ]Descubrimiento
Brewer [19] ha trazado la historia del descubrimiento de la plaqueta. A pesar de los glóbulos rojos se conocía desde van Leeuwenhoek (1632-1723), fue el anatomista alemán Schultze máximo (1825-1874), quien ofreció por primera vez una descripción de las plaquetas en su recién fundada revista Archiv für Anatomie mikroscopische [20] . Describe "esférulas" para ser mucho más pequeños que los glóbulos rojos que son en ocasiones agrupados y podrán participar en las colecciones de material fibroso . Se recomienda estudiar más a fondo los resultados.Giulio Bizzozero (1846-1901), basándose en los hallazgos de Schultze, utiliza la "circulación de vivir" para estudiar las células al microscopio la sangre de los anfibios en vivo . Es especialmente conocido por el descubrimiento de que las plaquetas grupo en el sitio de la lesión vascular de sangre, un proceso que precede a la formación de un coágulo de sangre . Esta observación confirma el papel de las plaquetas en la coagulación [21] .[ editar ]En medicina transfusional
Las plaquetas son aisladas de las unidades recogidas de la sangre total y se agruparon para hacer una dosis terapéutica o recogidos por aféresis , a veces al mismo tiempo que el plasma o glóbulos rojos . El estándar de la industria está en las plaquetas para la detección de bacterias antes de la transfusión para evitar reacciones sépticas, que puede ser fatal.Mezcla de sangre de plaquetas todo, a veces llamado "al azar" las plaquetas, se hacen tomando una unidad de sangre total, que no se ha enfriado y colocarlo en una grancentrifugadora en lo que se conoce como un suave giro "." Esta divide la sangre en tres capas: el plasma, una " costra "capa, que incluye las plaquetas y los glóbulos blancos. Estos se expresan en bolsas diferentes para el almacenamiento.plaquetas de aféresis se obtienen utilizando un dispositivo mecánico que extrae la sangre del donante y centrifuga la sangre extraída para separar las plaquetas y otros componentes que deben recogerse. La sangre restante se devuelve al donante. La ventaja de este método es que una sola donación proporciona al menos una dosis terapéutica, en comparación con las donaciones múltiples para que las plaquetas de sangre total. Esto significa que un destinatario no está expuesto a muchas diferentes como donantes y tiene menos riesgo de enfermedad transmitida por la transfusión y otras complicaciones. A veces una persona como el un cáncer de los pacientes que requieren transfusiones de plaquetas rutina recibirá donaciones reiteradas de un donante concreto para minimizar aún más el riesgo.Las plaquetas no son cruzadas a menos que contengan una cantidad significativa de glóbulos rojos (GR), que se traduce en un color rojizo-anaranjado en el producto. Esto se asocia generalmente con la sangre-plaquetas conjunto, como los métodos de aféresis son más eficientes que " centrifugado suave "centrifugación a aislar los componentes específicos de la sangre. Un esfuerzo se hace generalmente para expedir el tipo específico de plaquetas, pero esto no es tan crítica como lo es con los glóbulos rojos.Las plaquetas recogidos por cualquiera de los métodos tienen una vida útil muy corta, normalmente cinco o siete días, dependiendo del sistema utilizado. Esto da lugar a frecuentes problemas con el suministro de corto, como las pruebas a las donaciones a menudo requiere hasta un día completo. Dado que no existen protector eficaz soluciones para que las plaquetas, pierden potencia rápidamente y son mejores cuando están frescos.Las plaquetas plaquetas, ya sea al azar o aféresis de donantes, pueden ser procesados a través de un proceso de reducción de volumen. En este proceso, las plaquetas se hacen girar en una centrífuga y el plasma se elimina el exceso, dejando 10 a 100 ml de concentrado de plaquetas. redujo el volumen de las plaquetas- normalmente son transfundidos sóloneonatal y pediátrica pacientes cuando un gran volumen de plasma podría sobrecargar el hijo sistema circulatorio pequeños. El menor volumen de plasma también reduce las posibilidades de una reacción transfusional adversa a las proteínas plasmáticas. [22] Tomo plaquetas reducida tienen una plataforma la vida de tan sólo cuatro horas. [23]
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